主要是这个帖子里的https://forum.iask.ca/threads/892423/
这个帖子里10楼引用的图片文章完全是断章取义。
中科院的那篇论文我引用过，https://new.qq.com/omn/20200121/20200121A0DR1H00.html
里面说到2019-nCov（就是新型冠状病毒）与SARS病毒有70%相同，与MERS病毒有40%相同。而图片里的文章之引用了其中病毒与呼吸道上皮结合位点的部分加以曲解，得出了错误的结论。
中科院的论文比较了2019-nCov与SARS、MERS病毒的不同，“6个武汉新型冠状病毒序列几乎完全一致，其与SARS的同源性更高，相似性约为70%，与MERS相似性约为40%。序列差异主要在ORF1a和编码S-蛋白的spike基因上，这是冠状病毒与宿主细胞作用的关键蛋白。”
中科院的论文同时也指出，2019-nCov与人呼吸道上皮就结合的能力比SARS病毒低，“武汉新型冠状病毒S-蛋白与人ACE2之间的结合自由能为-50.6 kcal/mol，比SARS的-78.6 kcal/mol 高了28 kcal/mol。相较而言，武汉新型冠状病毒S-蛋白与人体ACE2的结合相对较弱，但是这个亲和力仍被认为是很强的。”
显然如果用生物技术编辑，要达到传染性更强的目的，应该让新病毒和呼吸道上皮结合能力更强才对。所以仅凭这篇文章，是无法得出2019-nCov是生化武器的结论的。
其次，某些同学对于这次病毒性肺炎的致病机制也有误解。2019-nCov和SARS、MERS病毒引起的肺炎和其他大部分病原体引起的肺炎从致病机理上来说应该是一样的，目前没有证据提示此病毒具有直接攻击免疫系统的能力，所以此次的病毒性肺炎应该还主要是免疫系统自身的过度反应导致的。
其实所有急性重症的表现背后都可以用同一套理论来解释。
免疫系统对外来物质的反应都是一样的，那就是炎症，临床表现就是四个字，红肿热痛。具体的免疫反应过程就不说了，简单来说，炎症发生后会导致免疫系统对炎症局部自身组织和微生物的攻击，如果炎症的烈度不高，局限在局部，那么结果就是好的，外来微生物被消灭，局部组织被波及很少，后面又得以修复。
但是如果入侵微生物很多，或者毒力很强，或者病人自身基因有问题，那么炎症的烈度就会失控，导致炎症扩散到全身，这个时候被称为全身炎症反应综合征。此时血液里有大量的炎症细胞因子和激活的免疫细胞，会导致炎症自己不断放大自己，这些炎症细胞因子和免疫细胞会不分青红皂白的攻击自身组织。人身体里的主要脏器，比如肺、肾、肝都有两套血管，一套是功能性的，一套是营养性的，所以血流量很大，导致这些器官更容易受到免疫系统的攻击，结果就是这些脏器功能不全甚至衰竭，其中特别容易发生的就是肺和肾，表现为急性呼吸窘迫综合征和急性肾功能衰竭。反过来，这些脏器功能衰竭导致的缺氧和内环境紊乱就会导致病人死亡。在抗生素发明以前，局部炎症进展到全身炎症的例子史不绝书，比如很多历史人物死于身体上一个小小的疽或者痈，就是这个原因。
这就是急性重症的理论基础，炎症——全身炎症反应综合征——急性呼吸窘迫综合征和/或急性肾衰——其他脏器进而受到影响，导致多脏器功能衰竭——最后死亡。这个理论已经有将近四十年的历史，也得到了临床不断的验证。
呼吸道感染也是这样一条路线，不同的是呼吸道感染是病原微生物直接攻击呼吸道，导致急性呼吸窘迫综合征的比例更高。在这个阶段的治疗措施主要是三条，消灭病原体，支持治疗和抑制免疫系统（大剂量糖皮质激素冲击治疗）。因为病毒性肺炎没有针对病原体的特效药，所以只有支持治疗和激素治疗。支持治疗的目的是改善肺通气，提高血液中的氧含量，包括呼吸机、体外膜氧合等。但是并不是所有病人对治疗措施都有反应，效果不佳的就会并发其他脏器衰竭导致死亡。
最后，新型冠状病毒肺炎目前来说还是一个新疾病，对它的彻底认识还要时间，比如其传播特点、临床表现、重症率和死亡率还需要观察，网上的推断不如一线医生以后的总结来得可靠。
这个帖子里10楼引用的图片文章完全是断章取义。
中科院的那篇论文我引用过，https://new.qq.com/omn/20200121/20200121A0DR1H00.html
里面说到2019-nCov（就是新型冠状病毒）与SARS病毒有70%相同，与MERS病毒有40%相同。而图片里的文章之引用了其中病毒与呼吸道上皮结合位点的部分加以曲解，得出了错误的结论。
中科院的论文比较了2019-nCov与SARS、MERS病毒的不同，“6个武汉新型冠状病毒序列几乎完全一致，其与SARS的同源性更高，相似性约为70%，与MERS相似性约为40%。序列差异主要在ORF1a和编码S-蛋白的spike基因上，这是冠状病毒与宿主细胞作用的关键蛋白。”
中科院的论文同时也指出，2019-nCov与人呼吸道上皮就结合的能力比SARS病毒低，“武汉新型冠状病毒S-蛋白与人ACE2之间的结合自由能为-50.6 kcal/mol，比SARS的-78.6 kcal/mol 高了28 kcal/mol。相较而言，武汉新型冠状病毒S-蛋白与人体ACE2的结合相对较弱，但是这个亲和力仍被认为是很强的。”
显然如果用生物技术编辑，要达到传染性更强的目的，应该让新病毒和呼吸道上皮结合能力更强才对。所以仅凭这篇文章，是无法得出2019-nCov是生化武器的结论的。
其次，某些同学对于这次病毒性肺炎的致病机制也有误解。2019-nCov和SARS、MERS病毒引起的肺炎和其他大部分病原体引起的肺炎从致病机理上来说应该是一样的，目前没有证据提示此病毒具有直接攻击免疫系统的能力，所以此次的病毒性肺炎应该还主要是免疫系统自身的过度反应导致的。
其实所有急性重症的表现背后都可以用同一套理论来解释。
免疫系统对外来物质的反应都是一样的，那就是炎症，临床表现就是四个字，红肿热痛。具体的免疫反应过程就不说了，简单来说，炎症发生后会导致免疫系统对炎症局部自身组织和微生物的攻击，如果炎症的烈度不高，局限在局部，那么结果就是好的，外来微生物被消灭，局部组织被波及很少，后面又得以修复。
但是如果入侵微生物很多，或者毒力很强，或者病人自身基因有问题，那么炎症的烈度就会失控，导致炎症扩散到全身，这个时候被称为全身炎症反应综合征。此时血液里有大量的炎症细胞因子和激活的免疫细胞，会导致炎症自己不断放大自己，这些炎症细胞因子和免疫细胞会不分青红皂白的攻击自身组织。人身体里的主要脏器，比如肺、肾、肝都有两套血管，一套是功能性的，一套是营养性的，所以血流量很大，导致这些器官更容易受到免疫系统的攻击，结果就是这些脏器功能不全甚至衰竭，其中特别容易发生的就是肺和肾，表现为急性呼吸窘迫综合征和急性肾功能衰竭。反过来，这些脏器功能衰竭导致的缺氧和内环境紊乱就会导致病人死亡。在抗生素发明以前，局部炎症进展到全身炎症的例子史不绝书，比如很多历史人物死于身体上一个小小的疽或者痈，就是这个原因。
这就是急性重症的理论基础，炎症——全身炎症反应综合征——急性呼吸窘迫综合征和/或急性肾衰——其他脏器进而受到影响，导致多脏器功能衰竭——最后死亡。这个理论已经有将近四十年的历史，也得到了临床不断的验证。
呼吸道感染也是这样一条路线，不同的是呼吸道感染是病原微生物直接攻击呼吸道，导致急性呼吸窘迫综合征的比例更高。在这个阶段的治疗措施主要是三条，消灭病原体，支持治疗和抑制免疫系统（大剂量糖皮质激素冲击治疗）。因为病毒性肺炎没有针对病原体的特效药，所以只有支持治疗和激素治疗。支持治疗的目的是改善肺通气，提高血液中的氧含量，包括呼吸机、体外膜氧合等。但是并不是所有病人对治疗措施都有反应，效果不佳的就会并发其他脏器衰竭导致死亡。
最后，新型冠状病毒肺炎目前来说还是一个新疾病，对它的彻底认识还要时间，比如其传播特点、临床表现、重症率和死亡率还需要观察，网上的推断不如一线医生以后的总结来得可靠。
最后编辑: 2020-01-25
