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大麻最早产于印度，产生作用的化学成分为四氢大麻酚。根据其含量的不同，又分为三种大麻类毒品。首先是吸食范围最广、也是最常见的“大麻烟”，由大麻植株晒干压制而成，四氢大麻酚含量为0.5%至5%，西方也称之为穷人的毒品；之后是含量2%至10%的大麻脂和含量更高的大麻油。
长期吸食大麻会破坏中枢神经，人会变得焦虑、暴躁，甚至可以出现幻觉；从行为上，会让人的注意力、判断力减退，影响运动协调能力。比如，连开车时的综合协调能力都会受到影响。此外，长期吸食还会损害心脑血管和免疫系统，引起气管炎、咽炎。
虽说大麻烟和香烟都沾了个‘烟’字，但两者根本不能相提并论。即便是四氢大麻酚含量最低的大麻烟，对肺功能的影响比香烟要大十倍以上。大麻烟烧出来的致癌物质比香烟烧出来的还要浓。
尽管关于大麻是否会成瘾的争论不断，研究实证很清楚的表明，长时间的使用大麻确实会导致成瘾。实际上，有大约9%的大麻使用者会成瘾（成瘾的标准参考DSM-IV）。对于那些从青少年时期就开始使用大麻的人来说，成瘾人数是六分之一。而对那些每天使用大麻的人来说，有25%-50%的已经成瘾。
根据2012年美国药物使用和健康调查的结果，12岁以上的人群中270万人符合DSM-IV的物质依赖诊断标准，大麻成瘾。510万人对其他非法药物成瘾（860万符合酒精依赖的诊断标准）。而且大麻成瘾同样存在戒断症状（包括易怒、睡眠困难、烦躁不安、渴求药物和焦虑），这导致戒除困难，容易导致复吸。
更加让人困扰的是青少年对大麻的使用。青少年长期使用大麻的危害更大，这可能是由于青春期大脑及内源性大麻素系统的活跃发展。的确，过早和经常性使用大麻可以预测大麻成瘾风险的增加，反过来，大麻成瘾也预测使用其他非法药物风险的增加。与那些成年开始吸食大麻的人相比，青少年期就使用大麻的人，在使用大麻两年内产生大麻依赖症状的可能性是前者的2-4倍。
二、对大脑发育的影响
从胎儿期开始，经过儿童期、青春期直到大约21岁，大脑一直保持活跃，不断发育。在这些发展阶段，发育中的大脑比成熟的大脑更加容易受长期不利因素的影响，例如接触大麻的主要活性成分四氢大麻醇或者说THC。
这一观点有动物实验作有力支持，实验显示，胎儿期或青春期接触THC会重新调整反馈系统对其他药物的感受性。而且产前接触会干扰细胞结构的动态形成，而这种动态形成对神经元间建立轴突联结是至关重要的。
与不抽大麻的人相比，从青少年时期就开始使用大麻的成年人，他们特定大脑区域的神经连接是受损的（纤维更少）。受损部分包括楔前叶，这是需要高度的整合（例如，警觉性和自我意识）的功能的关键节点。
还有海马伞，这是海马的一部分，对记忆和学习功能非常重要。这种功能性联结的减少也出现在负责执行功能（包括抑制和控制）的前额叶网络以及处理习惯和日常活动的皮质下网络。另外，对大麻使用者的影像研究显示，他们的大脑前额叶活性下降，海马的体积也有所减少。
因此，长期使用大麻对大脑某些区域的影响比别的区域更大。一些研究显示，选择性大麻素1（CB1）受体在几个皮质脑区的减少与吸食大麻的年份有关，而且，戒除超过4周后，这一改变可以逆转。CB1受体的在皮质下区域没有改变。
如果从青春期或成年早期就开始使用大麻，对大脑功能性联接的不利影响更加明显。这可以解释这样一个研究发现，从青春期就开始经常使用大麻的人，成人后智商有明显的下降。青春期就接触大麻会导致大脑功能联接受损，这与大麻素在大脑发育过程中的突触形成中扮演重要作用这一临床研究结果一致。
三、可能是先导药物
流行病学调查和临床数据表明，青春期使用大麻可能会导致成年后的多种成瘾行为。青少年期接触大麻素的啮齿动物中，他们的大脑中调节奖励区域的多巴胺神经元活性下降。孕期接触大麻素的啮齿动物，其子宫中的胎儿的中脑边缘多巴胺系统的发育调节会受影响。
如果大脑内多巴胺活性降低确实是由于早期接触大麻，这可以解释许多流行病学研究的结果，即这类人群成年后对药物滥用和成瘾的易感性。这一理论也符合在动物身上进行的实验结果——THC可以增加大脑对其他毒品的反应。
所有这些发现都支持大麻是一种先导药物，酒精、尼古丁也可以被认为是先导药物，因为他们都能够增强大脑对其他药物的反应。然而，有另一种理论认为，存在一些比他人更容易使用毒品的人，他们最先使用大麻是由于大麻更容易获得，此后通过与其他吸毒者的社会交往，他们使用其他毒品的可能性才得到增加。
四、与精神疾病的关系
经常使用大麻会增加焦虑和抑郁的可能性，但二者之间并没有确立因果关系。大麻与精神疾病有关（包括精神分裂症），对那些本身就具有遗传易感性的人来说这种关联更加明显，并且会导致精神分裂症患者病情恶化。大量使用大麻、更强的药效、过早使用都是影响疾病进程的不利因素（例如，会将初次发病时间提前2到6年）。
然而，这类研究本身很难建立因果关系，因为除使用大麻之外的其他因素也直接影响患病率。另外，其他影响因素也有可能同时增加一个人使用大麻和患精神疾病两者的可能性。这使得很难得到令人信服的证据来证明使用大麻会增加患精神疾病的风险。
五、对在校表现和终身成就的影响
在2013年「监测未来」项目对高中学生的调查中，6.5%的高三学生每天或几乎每天使用大麻，而且这一数据可能低估了这一年龄人群大麻的使用率，因为那些辍学的年轻人使用大麻的比率更高。由于在大麻的急性中毒期和使用后几天之内都会造成认知功能损害，许多学生此时的认知功能水平可能比他们实际的水平低。
尽管THC从大脑中消除后急性影响会消退，但长期或大量使用造成的积累仍可能对健康产生严重影响。有研究显示这会导致严重并持久的认知损害，对青少年期就开始使用大麻的人来说这种损害更加明显。
另外，即使是很短或偶尔的不能上学（急性中毒期的第二位影响），仍旧会影响完成后续难度增加、挑战性更强的学习目标的能力，这一研究结果也可以解释经常使用大麻和较差成绩之间的联系。
年青人使用大麻和社会心理损害之间的联系是多方面的，这也许是各种研究相互矛盾的原因。例如，一项研究表明一旦停止使用大麻，其造成的长期损害是可逆的、微小的。而另一些研究显示，长期大量使用大麻导致的记忆和注意损害是持久的，如果很早开始使用并且持续多年，那么造成的损伤会更大。
如上所述，青春期开始使用大麻与较差的学业表现和辍学风险增加有关，尽管一些共同的环境因素会影响后两者，表明他们的关系可能更加复杂。大量使用大麻与低收入、需要社会经济援助、失业、犯罪行为和低生活满意度相联系。
六、造成机动车事故的风险
不论是偶尔使用大麻还是长期使用，都会造成驾驶能力降低；在交通事故中，包括造成死亡的事故，大麻是被使用的最多的非法药物。在模拟驾驶研究中，血THC浓度与驾驶表现之间存在一些关联，可以很好得预测现实情况下的驾驶能力。
近期吸食大麻和血液THC浓度为2-5纳克每毫升这两者都会明显导致驾驶能力受损。根据meta分析的结果，当一个人吸食大麻后立即开车，其事故的发生率增加2倍。
在事故责任分析中，那些THC阳性反应的人（可检测出的最低水平为1纳克每毫升），特别是那些血浓度高的人，他们为事故主要责任人的概率是未饮酒和使用毒品的人的3到7倍。
可以与这些进行对比，血液酒精浓度超过0.08%的人驾驶，出事故的概率会增加大约5倍，许多国家法定驾车年龄是21岁，是由于21岁以下的人驾车事故发生率增加27倍。因此，同时饮酒和吸食大麻造成的风险比仅使用其中一个要大就不是什么值得吃惊的事情。
七、患癌症和其他疾病的风险
长期抽大麻和肺癌的发生之间的关系还不明确。例如，抽大麻超过30年（指的是每天抽烟和大麻）与肺癌和上呼吸消化道癌症有关；然而，校正了吸烟等潜在混杂因子后，这一关联就不存在了。尽管抽大麻和癌症间的关系不能被排除，有研究显示烟草比大麻更可能导致癌症。同时抽烟和大麻是潜在的混杂因子，其导致的患病率在各国间差异很大。
抽大麻与大气道发炎有关，增加气道阻力、造成肺过度充气，经常抽大麻的人比不抽的人的慢性支气管炎患病率更高；但是，长期小剂量使用大麻的影响不明显。大麻吸食者呼吸系统的免疫能力也受影响，他们呼吸道感染和肺炎的发病率更高。吸食大麻也会造成一些血管问题，增加心肌梗塞、中风、短暂性脑缺血发作的可能性。
虽然大麻影响心血管和脑血管系统的潜在作用机制很复杂而且存在很多未知因素。不过，大麻素对不同靶受体（例如，动脉血管中的CB1受体）和血管活性物质的直接影响可以被认为是大麻对血管阻力和冠状动脉微循环危害的原因。
很明显吸食大麻会损害健康，大麻，与其他物质滥用一样，可以导致成瘾。在中毒期，大麻会损坏认知功能（例如，记忆和时间知觉）、运动功能（例如，协调性）并导致其他不利结果（例如，机动车事故）。青春期开始不断吸食大麻可能导致大脑功能的长久改变，这会损害学业、职业和社会成就。这些已经足够让理性的人远离大麻。
