看到坛子里有一些对新型冠状病毒以及相关肺炎的误解,做一点小科普

confiture

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主要是这个帖子里的https://forum.iask.ca/threads/892423/

这个帖子里10楼引用的图片文章完全是断章取义。

中科院的那篇论文我引用过,https://new.qq.com/omn/20200121/20200121A0DR1H00.html

里面说到2019-nCov(就是新型冠状病毒)与SARS病毒有70%相同,与MERS病毒有40%相同。而图片里的文章之引用了其中病毒与呼吸道上皮结合位点的部分加以曲解,得出了错误的结论。

中科院的论文比较了2019-nCov与SARS、MERS病毒的不同,“6个武汉新型冠状病毒序列几乎完全一致,其与SARS的同源性更高,相似性约为70%,与MERS相似性约为40%。序列差异主要在ORF1a和编码S-蛋白的spike基因上,这是冠状病毒与宿主细胞作用的关键蛋白。”

中科院的论文同时也指出,2019-nCov与人呼吸道上皮就结合的能力比SARS病毒低,“武汉新型冠状病毒S-蛋白与人ACE2之间的结合自由能为-50.6 kcal/mol,比SARS的-78.6 kcal/mol 高了28 kcal/mol。相较而言,武汉新型冠状病毒S-蛋白与人体ACE2的结合相对较弱,但是这个亲和力仍被认为是很强的。”

显然如果用生物技术编辑,要达到传染性更强的目的,应该让新病毒和呼吸道上皮结合能力更强才对。所以仅凭这篇文章,是无法得出2019-nCov是生化武器的结论的。


其次,某些同学对于这次病毒性肺炎的致病机制也有误解。2019-nCov和SARS、MERS病毒引起的肺炎和其他大部分病原体引起的肺炎从致病机理上来说应该是一样的,目前没有证据提示此病毒具有直接攻击免疫系统的能力,所以此次的病毒性肺炎应该还主要是免疫系统自身的过度反应导致的。

其实所有急性重症的表现背后都可以用同一套理论来解释。

免疫系统对外来物质的反应都是一样的,那就是炎症,临床表现就是四个字,红肿热痛。具体的免疫反应过程就不说了,简单来说,炎症发生后会导致免疫系统对炎症局部自身组织和微生物的攻击,如果炎症的烈度不高,局限在局部,那么结果就是好的,外来微生物被消灭,局部组织被波及很少,后面又得以修复。

但是如果入侵微生物很多,或者毒力很强,或者病人自身基因有问题,那么炎症的烈度就会失控,导致炎症扩散到全身,这个时候被称为全身炎症反应综合征。此时血液里有大量的炎症细胞因子和激活的免疫细胞,会导致炎症自己不断放大自己,这些炎症细胞因子和免疫细胞会不分青红皂白的攻击自身组织。人身体里的主要脏器,比如肺、肾、肝都有两套血管,一套是功能性的,一套是营养性的,所以血流量很大,导致这些器官更容易受到免疫系统的攻击,结果就是这些脏器功能不全甚至衰竭,其中特别容易发生的就是肺和肾,表现为急性呼吸窘迫综合征和急性肾功能衰竭。反过来,这些脏器功能衰竭导致的缺氧和内环境紊乱就会导致病人死亡。在抗生素发明以前,局部炎症进展到全身炎症的例子史不绝书,比如很多历史人物死于身体上一个小小的疽或者痈,就是这个原因。

这就是急性重症的理论基础,炎症——全身炎症反应综合征——急性呼吸窘迫综合征和/或急性肾衰——其他脏器进而受到影响,导致多脏器功能衰竭——最后死亡。这个理论已经有将近四十年的历史,也得到了临床不断的验证。

呼吸道感染也是这样一条路线,不同的是呼吸道感染是病原微生物直接攻击呼吸道,导致急性呼吸窘迫综合征的比例更高。在这个阶段的治疗措施主要是三条,消灭病原体,支持治疗和抑制免疫系统(大剂量糖皮质激素冲击治疗)。因为病毒性肺炎没有针对病原体的特效药,所以只有支持治疗和激素治疗。支持治疗的目的是改善肺通气,提高血液中的氧含量,包括呼吸机、体外膜氧合等。但是并不是所有病人对治疗措施都有反应,效果不佳的就会并发其他脏器衰竭导致死亡。

最后,新型冠状病毒肺炎目前来说还是一个新疾病,对它的彻底认识还要时间,比如其传播特点、临床表现、重症率和死亡率还需要观察,网上的推断不如一线医生以后的总结来得可靠。
 
最后编辑: 2020-01-25
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在这个阶段的治疗措施主要是三条,消灭病原体,支持治疗和抑制免疫系统(大剂量糖皮质激素冲击治疗)。因为病毒性肺炎没有针对病原体的特效药,所以只有支持治疗和激素治疗。支持治疗的目的是改善肺通气,提高血液中的氧含量,包括呼吸机、体外膜氧合等。但是并不是所有病人对治疗措施都有反应,效果不佳的就会并发其他脏器衰竭导致死亡。
同大家一样,我也为疫病的爆发担心,所有很高兴看到大熊特发的这篇文章。
我认真读过,也有一些疑问借此机会问问大熊医生。主要是关于消灭病原体的问题。

一是因为SARS春季高发,夏季消停,(据说病源并未消亡),很多人认为此次的新型肺炎也是这种情况,随着气温上升会自动消失,这是事实吗?

因为问题一,我的问题二是,新型肺炎传入武汉以北是否比传入南方更危险?这个问题也是替家人问的。我家在福建,老爸觉得当年SARS那么可怕, 福建都没波及,如今应该也差不多。昨天,我们当地新闻报道也确诊一例新型肺炎。

最后一个问题,是目前的防护物资紧缺的事情。隔行如隔山,我很想知道这些医护物资的生产速度,是不是简单易行,通过短时间的加班加点就可以解决?

先谢过。
 

confiture

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同大家一样,我也为疫病的爆发担心,所有很高兴看到大熊特发的这篇文章。
我认真读过,也有一些疑问借此机会问问大熊医生。主要是关于消灭病原体的问题。

一是因为SARS春季高发,夏季消停,(据说病源并未消亡),很多人认为此次的新型肺炎也是这种情况,随着气温上升会自动消失,这是事实吗?

因为问题一,我的问题二是,新型肺炎传入武汉以北是否比传入南方更危险?这个问题也是替家人问的。我家在福建,老爸觉得当年SARS那么可怕, 福建都没波及,如今应该也差不多。昨天,我们当地新闻报道也确诊一例新型肺炎。

最后一个问题,是目前的防护物资紧缺的事情。隔行如隔山,我很想知道这些医护物资的生产速度,是不是简单易行,通过短时间的加班加点就可以解决?

先谢过。
其实两个问题我都不知道答案,因为新疾病要时间去了解。因为新病毒和SARS病毒相似性比较高,所以可以用SARS的经验来推断新病毒的表现,但是否正确有待验证。

防护物资紧缺我认为主要是当地政府官员无能导致的,医护人员在一线奋斗,这些官员理应负责好后勤支持,现在发展到需要医院对外募集物资,说明当地官员没有起码的预见和执行能力,尸位素餐,全部枪毙都活该。
 
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其实两个问题我都不知道答案,因为新疾病要时间去了解。因为新病毒和SARS病毒相似性比较高,所以可以用SARS的经验来推断新病毒的表现,但是否正确有待验证。

防护物资紧缺我认为主要是当地政府官员无能导致的,医护人员在一线奋斗,这些官员理应负责好后勤支持,现在发展到需要医院对外募集物资,说明当地官员没有起码的预见和执行能力,尸位素餐,全部枪毙都活该。
现在各自医院利用各自人脉关系在对接急需资源,当地官员就别提了无眼看下去。
 
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其实两个问题我都不知道答案,因为新疾病要时间去了解。因为新病毒和SARS病毒相似性比较高,所以可以用SARS的经验来推断新病毒的表现,但是否正确有待验证。

防护物资紧缺我认为主要是当地政府官员无能导致的,医护人员在一线奋斗,这些官员理应负责好后勤支持,现在发展到需要医院对外募集物资,说明当地官员没有起码的预见和执行能力,尸位素餐,全部枪毙都活该。
首先谢谢您的回应。对造成防护物资紧缺问题的看法有同感。看到武汉一线医院的求助信息,比得知疫病爆发还让人震惊。看到你的贴子前刚刚和盈楚说这事。所以很想知道,亡羊补牢是不是还来得及。

其实这会儿我一直在看武汉的新闻,(没记错的话,你也是来自武汉的吧?)。在疫病爆发的时候,虽然着急但我还没有太过焦心,毕竟是季节性的,只要防治得当,终会过去。但在微信圈看到武汉医院的告急求助,我确实被惊到了。是什么混乱绝望的情形,才有了一线医院的求救?防护物资甚至食品的紧缺成了又一个可怕的消息。

我也不想信谣传谣。但我也怕事实真相太伤人。虽说,新闻报道有军队出动救援,但就算有天兵天将,奈何病菌来无影却又无孔不入,物资如果跟不上,就算疫病最终过去,中间的失去也会太惨重。又及,现在全国好多地方也证实有新型肺炎传入,但凡哪里出错,物资紧缺就会雪上加霜。
 
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刚看了一个武汉医生写的长文,深有感触,特来问问家园熊医生
这个武汉肺炎从危害性上可不可以理解为一种没有疫苗,没有有效治疗方法的流感,民众是不是过于担心了?
重症和致死率高于流感,传染性还无法准确估算
 

confiture

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刚看了一个武汉医生写的长文,深有感触,特来问问家园熊医生
这个武汉肺炎从危害性上可不可以理解为一种没有疫苗,没有有效治疗方法的流感,民众是不是过于担心了?

危害性要看重症率和致死率,根据前几天政府公布的数据,重症率在20%-25%,死亡率在4%不到。维基上只是说流感每年造成300-500万重病例,其中29万到65万死亡,但是找不到重病率和死亡率的数据,所以还不好说民众是否过于担心。
 
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危害性要看重症率和致死率,根据前几天政府公布的数据,重症率在20%-25%,死亡率在4%不到。维基上只是说流感每年造成300-500万重病例,其中29万到65万死亡,但是找不到重病率和死亡率的数据,所以还不好说民众是否过于担心。
看到Lancet上新发表的截止至1月2日41例报道,13例(32%)ICU,6例(15%)死亡。
https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(20)30183-5/fulltext
随着治疗经验累积死亡率应该会下降。但是前提是诊断治疗资源充足、病毒不发生更为凶险的变异。
 
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看到Lancet上新发表的截止至1月2日41例报道,13例(32%)ICU,6例(15%)死亡。
随着治疗经验累积死亡率应该会下降。但是前提是诊断治疗资源充足、病毒不发生更为凶险的变异。
据说病毒的变异有温和化的趋势
转发可信人士的话:刚才与远在美国的儿子易飞视频,他是正宗的病毒学博士,毕业后也曾经在美国国立卫生研究院从事免疫学博士后研究。他给我们做科普,所说的和钟南山院士中心思想是一样的,并且从理论上作了解释:一、病毒是不会脱离某个载体(比如血液、体液、唾液、飞沫等等)独立飘散的,某些人臆想空气中弥漫着病毒,这是不存在的。因此,只要不和病毒感染者近距离接触,没有近距离说话、打喷嚏、共餐等等接触,是不会被传染到的。二、病毒的变异,是自然选择的结果,目的是想与共生体和平相处,而不是为了把共生体干掉,因此,它的变异毒性是逐次降低的,但是传染性会逐次增强。这一次的冠状病毒与SARS是近亲,明显毒性就要低一些,目前的治疗基本上没有用激素,而SARS就必须用,以至于造成治愈者过量激素后遗症,但是这一次的传染性比SARS就更厉害。
 
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前两天我和老公吃饭的时候也讨论过萨斯和米特病毒。。因为是口语,比较好理解,所以打出来。。

都是饭桌上听他讲的,冠状病毒其实不少见,比如冠状病毒就是感冒的常见病毒之一,不过都是α冠状病毒,但萨斯病毒是β型的。

不少病毒进入人体,只是通过一个或者少数一两个受体进入人体,比如,艾滋病毒,就只通过CD4 受体进入人体,但萨斯病毒可以和人类很多个受体进入,为什么会这样,还不清楚,最主要进入的受体是血管紧张素转化酶II。。。。

进入人体以后,整合人体细胞进基因复制,因为病毒基因和人体本身差异太大,人体的防御系统一看来了不对,这是来了外来入侵者,就发动猛烈攻击,超过需要的攻击,这本质就是针对自身发生了攻击。。

一旦引发剧烈的自身免疫以后,病毒的滴度就迅速下降并消失了。。

加拿大在萨斯时期,并没有采用国内的大量激素法,主要是使用干扰素和利巴韦林。。

期间俺一听,进入身体这个酶俺几十年不搞医的都知道,当年高血压药有六类,其中两类是关于这个的,一个是血管紧张素转化酶II抑制剂,一个是血管紧张素转化酶II拮抗剂。

我就问他,那可不可以在病人一有上感不适,就使用血管紧张素转化酶II拮抗剂作为预防,因为这个药的作用机制是抢占了血管紧张素转化酶II的位点,然后又占着茅坑不拉屎,这个酶就没法激活,所以血压就不往上升。。

那如果给萨斯病人用这个药,岂不是病毒进不去了吗?老公迷惑了两秒钟,说,首先有症状了肯定来不及了,其实,你不知道萨斯病毒作用在那个位点,不一定就是抗高血压药的位点。。。再过两秒,他大悟说,你就是关公战秦琼,这是两码事,两码事,你懂吗。。。。

他接着说萨斯以后,科学家筛查了两万种以上的药,没有一种有效。。

从萨斯病人血清提取生产的单抗,十几年前就有,但效果不明确,因为病毒变异快,一般这类单抗都需要三种以上联合,几管齐下,比如艾滋病的单抗,即便这样,效果也是不确切的。。

后面女儿大声抗议,没有继续,和女儿聊学校的事情了。。
 

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前两天我和老公吃饭的时候也讨论过萨斯和米特病毒。。因为是口语,比较好理解,所以打出来。。

都是饭桌上听他讲的,冠状病毒其实不少见,比如冠状病毒就是感冒的常见病毒之一,不过都是α冠状病毒,但萨斯病毒是β型的。

不少病毒进入人体,只是通过一个或者少数一两个受体进入人体,比如,艾滋病毒,就只通过CD4 受体进入人体,但萨斯病毒可以和人类很多个受体进入,为什么会这样,还不清楚,最主要进入的受体是血管紧张素转化酶II。。。。

进入人体以后,整合人体细胞进基因复制,因为病毒基因和人体本身差异太大,人体的防御系统一看来了不对,这是来了外来入侵者,就发动猛烈攻击,超过需要的攻击,这本质就是针对自身发生了攻击。。

一旦引发剧烈的自身免疫以后,病毒的滴度就迅速下降并消失了。。

加拿大在萨斯时期,并没有采用国内的大量激素法,主要是使用干扰素和利巴韦林。。

期间俺一听,进入身体这个酶俺几十年不搞医的都知道,当年高血压药有六类,其中两类是关于这个的,一个是血管紧张素转化酶II抑制剂,一个是血管紧张素转化酶II拮抗剂。

我就问他,那可不可以在病人一有上感不适,就使用血管紧张素转化酶II拮抗剂作为预防,因为这个药的作用机制是抢占了血管紧张素转化酶II的位点,然后又占着茅坑不拉屎,这个酶就没法激活,所以血压就不往上升。。

那如果给萨斯病人用这个药,岂不是病毒进不去了吗?老公迷惑了两秒钟,说,首先有症状了肯定来不及了,其实,你不知道萨斯病毒作用在那个位点,不一定就是抗高血压药的位点。。。再过两秒,他大悟说,你就是关公战秦琼,这是两码事,两码事,你懂吗。。。。

他接着说萨斯以后,科学家筛查了两万种以上的药,没有一种有效。。

从萨斯病人血清提取生产的单抗,十几年前就有,但效果不明确,因为病毒变异快,一般这类单抗都需要三种以上联合,几管齐下,比如艾滋病的单抗,即便这样,效果也是不确切的。。

后面女儿大声抗议,没有继续,和女儿聊学校的事情了。。
大剂量糖皮质激素冲击疗法治疗SARS并发的肺炎,我感觉是当时走投无路之下被迫采用的不是办法的办法。因为在此之前,文献显示激素冲击疗法治疗急性呼吸窘迫综合征或者脓毒血症无效而且导致严重的副作用。但是当时无路可走,只能冒险一试。

国内用激素治疗SARS,据我所知也是有南派和北派的分歧,区别就是剂量大小。我比较支持小剂量但是时间较长的激素治疗。
 

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